Zidentyfikowano śmiercionośny czynnik szczepu H5N1

Zidentyfikowano śmiercionośny czynnik szczepu H5N1: artykuł nr 3338

2006-09-16 17:11:08 Medycyna

Naukowcy z Wielkiej Brytanii, Wietnamu i Chin odkryli, dlaczego szczep grypy H5N1 jest tak śmiercionośny - nadmiernie stymuluje on reakcję immunologiczną organizmu. Wyniki opublikowane w czasopiśmie Nature Medicine uzyskano podczas obserwacji pacjentów zakażonych szczepem H5N1 i porównania ich stanu ze stanem chorych ze znacznie mniej poważnymi postaciami grypy. Wskaźnik śmiertelności wśród ludzi zakażonych H5N1 wynosi obecnie około 58 procent - to statystyki, które niepokoją wiele osób zajmujących się zdrowiem i bezpieczeństwem publicznym.

W trakcie badania prowadzonego przez dr. Menno de Jonga z Działu Badań Klinicznych Uniwersytetu Oksfordzkiego w Ho Chi Minh monitorowano 18 Wietnamczyków, którzy zarazili się szczepem grypy H5N1 w latach 2004 i 2005; 13 z nich potem zmarło.

Po pobraniu wymazów z nosa i gardła naukowcy stwierdzili, że poziom reprodukcji wirusa jest setki razy większy niż w przypadku grypy wywołanej przez zwykłe szczepy, a ponadto wirus ten preferował drogi oddechowe, zamiast atakować jak zwykle nos i gardło.

Jak podaje czasopismo "Nature Medicine", badania te już w tej chwili zostały nazwane "przełomowymi" przez Petera Openshawa z londyńskiego Imperial College.

Jak odkryli członkowie zespołu, infekcja postępuje tak szybko i intensywnie, że wywołuje "burzę cytokinową". Cytokiny to cząsteczki sygnalizacyjne, które alarmują białe ciałka krwi w przypadku infekcji. Czasami organizm może wyprodukować zbyt dużo cytokin, co powoduje nadprodukcję białych ciałek krwi i często prowadzi do śmierci, ponieważ organizm skutecznie atakuje samego siebie. Burza cytokinowa odpowiada za przypadki śmiertelne wśród chorych na SARS oraz stany bliskie śmierci u brytyjskich ochotników, którzy poddali się testom leku przeciwnowotworowego TGN1412.

Dwoma potencjalnymi przyczynami wystąpienia w tym przypadku burzy cytokinowej może być produkcja tych cząsteczek przez samego wirusa, stymulującego w ten sposób organizm do zintensyfikowania reakcji immunologicznej, lub szybka reprodukcja wirusa, wywołująca nadmierny wysiłek organizmu wytwarzającego coraz więcej białych ciałek, by sprostać zapotrzebowaniu.

Szef zespołu badawczego dr de Jong dokonał istotnego przełomu w poznaniu H5N1. Dzięki temu stosowane w leczeniu środki zapobiegające rozmnażaniu się wirusa, takie jak Tamiflu, mogą być teraz zastąpione lekami stosowanymi w przypadku artretyzmu, takimi jak sterydy, lub środkami tymczasowo blokującymi reakcję komórek T, wykorzystywanymi w leczeniu zapalenia płuc.

"Nasze obserwacje wskazują, że obecność dużych ilości wirusa i wynikający stąd silny stan zapalny stanowią kluczowy czynnik patogenezy grypy wywołanej przez szczep H5N1. W postępowaniu klinicznym należy skoncentrować się na zapobieganiu wspomnianej silnej reakcji cytokin poprzez wczesną diagnozę i skuteczne leczenie antywirusowe", czytamy w dokumencie.

Pomimo dokonania przełomowego odkrycia, dr de Jong wydaje się być nieco rozczarowany uzyskaniem zbyt małej ilości danych. Na przykład można było zbadać strukturę genetyczną pacjentów, aby sprawdzić, czy niektóre osoby nie są podatne na oddziaływanie wirusa H5N1. - Wielka szkoda, że nie dowiedzieliśmy się więcej - powiedział dr Jong podczas wywiadu z czasopismem "Nature". - Gdybyśmy pobrali próbki od wszystkich pacjentów, poznalibyśmy tę chorobę o wiele lepiej.

Uzyskane wyniki są zgodne z rezultatami pewnych wstępnych badań prowadzonych przez belgijskiego wirusologa Marca Van Ransta, który rozmawiał z serwisem CORDIS Wiadomości w kwietniu. Prof. Van Ranst porównał zmiany chorobowe w tchawicy niedawno padłych ptaków ze zmianami obserwowanymi u zmarłych podczas wybuchu grypy "hiszpanki" H1N1 w 1918 r. W tchawicach zarówno ptaków, jak i żołnierzy tworzyły się krwawe wybroczyny wskazujące na niezwykle silną reakcję immunologiczną.

Źródło: CORDIS

Następna strona

Poprzednia strona

Wybrane wiadomości z medycyny